بیماری تنفسی در گوساله ها (BRD)

بیماری تنفسی در گوساله ها (BRD)

ای .اچ .اندروز

ترجمه کنندگان :

دکتر زهرا خزایی،دامپزشک، نماینده علمی شرکت رویان دارو A.khazaee@rooyandarou.com  

دکتر طاهر پازوکی پلاشت، دامپزشک، بورد تخصصی مامایی و بیماریهای تولید مثل دام، نماینده علمی شرکت رویان  دارو T.pazooki@rooyandarou.com

 

بیماری تنفسی گاو(BRD) در گوساله ها در کشورهای توسعه یافته درهردو سیستم اصلی مدیریتی رخ می‌دهد. سیستم اول شامل گوساله های جوان در گوساله دانی ها می باشد که معمولا از نژاد شیری برای جایگزینی گاو شیری یا به منظور پرواری پرورش می‌یابند. این گوساله ها در عرض چند روز بعد از تولد از مادر خود جدا شده و سپس به وسیله جایگزین‌های شیر یا خود شیر گاو تا زمان از شیرگیری (معمولا بین پنج تا هشت هفتگی) تغذیه می‌شوند. تحت چنین شرایطی این گوساله‌ها می‌توانند دچار یکی از دو سندرم تنفسی مختلف شوند که اغلب یکی منجر به دیگری می‌شود. اولین سندرم به شکل آهسته و موذیانه شروع می شود که به عنوان نومونیای مزمن یا کافینگ(Cuffing) شناخته شده در حالی که دومی شروع ناگهانی و حادتری دارد و نام‌های متعددی به آن داده شده که رایج‌‌‌ترین آنها ذات‌الریه گوساله ، ذات‌الریه حاد یا پنومونی انزوتیک است. گوساله‌های گله‌های گوشتی که از مادر خود تا زمان از شیرگیری شیر می‌خورند مشکلات کمتری دارند. با این حال، گهگاه انواع مشابه پنومونی حاد و مزمن که در حیوانات در شرایط بسته رخ می‌دهد به صورت غیر معمول درگوساله‌های شیرخواری که با مادر خود در مرتع هستند رخ می‌دهد. این شیوع اغلب توسط یک استرس مانند تغییر مدیریتی یا تغییر چشمگیر آب و هوا ایجاد می‌شود. بعضی از این عوامل کمتر به عنوان فاکتورهای تسریع کننده مشخص هستند. بررسی این مشکلات اغلب نشان دهنده حضور مانهیمیاهمولیتیکا می‌باشد. اگرچه هموفیلوس سومنوس، IBR,RSV,PI3 در موارد متعددی مشاهده شده است. همچنین باید به یاد داشت که گوساله می‌تواند دچار انگل ریوی شود که حتی در میزان کم موجب آسیب ریوی می گردد؛ که به نوبه خود می‌تواند نشانه های بالینی ایجاد کند یا ارگانیسم های موجود در سیستم تنفسی را فعال سازد.

مشکل دوم در سیستم های مدیریتی گوساله‌های شیرخوار از شیر گرفته ، معمولاً شش ماه تا دو ساله و عمدتاً در مرتع پرورش یافته وجود دارد. این بیماری معمولاً بعد از حمل و نقل و انتقال به جایگاه رخ می‌دهد و منجر به وضعیتی می‌شود که به عنوان تب حمل و نقل توصیف می‌شود. ( فصل 20) همه این سندرم های بیماری تنفسی با بیان شرایطی که در آن رخ داده اند بهتر توصیف می‌شوند زیرا اتیولوژی آنها پیچیده و ممکن است چندین عامل در بروز بیماری دخیل باشند؛که بیشتر  شامل حساسیت حیوان، محیطی که حیوان در آن نگهداری می‌شود و همچنین عوامل بیماری‌زای مختلفی که در معرض آنها قرار گرفته اند می‌باشند. دربروز بسیاری از مشکلات تنفسی  عوامل ایجاد کننده در سندرم‌های مختلف مشابه می باشد  و تنهاشرایط مدیریتی است که میتواند متفاوت بوده و سبب بروز سندرم های مختلفی می گردد.

نومونیای انزوتیک و نومونیای مزمن (Cuffing)

سبب شناسی نومونیا در هر دو فرم نومونیای حاد و مزمن بسیار پیچیده است. منصفانه این است که پیشنهاد کرد این بیماری چند عاملی است. بیماری معمولاً در گوساله‌هایی که در سیستم بسته نگهداری می شوند بخصوص گوساله های پرواری که در سن کم از مراتع به جایگاه‌های بسته انتقال می دهند رایج می باشد. بیشتر موارد در سنین بین دو و پنج ماهگی، معمولاً زمان از شیرگیری (شیر گاو یا جایگزین  شیر) رخ می‌دهد. دلایل بروزمشکل تا حدی عوامل عفونی، محیط، مدیریت و خود حیوانات می‌باشند.

اپیدمیولوژی

مزمن

بسیار دشوار است که میزان نومونیای مزمن را تعیین کرد زیرا بسیاری از گوساله‌های مبتلا درمان نمی‌شوند و نمی‌میرند. به علاوه تا زمانی که حیوانات به وزن کشتار می‌رسند یا حذف می‌شوند ضایعات باقیمانده به حداقل رسیده است. اگرچه، در یک مطالعه روی حیوانات نژاد شیری پرورش یافته در یک فارم مشخص شد که یازده درصدآنها ضایعات ریوی قابل توجهی داشته اند و برآورد شد که این ضایعات منجربه کاهش 2/7 درصدوزن گیری  دام زنده شده است.

حاد

مطالعات خیلی کمی در مورد میزان بروز این وضعیت انجام شده است. با این حال، توماس (1978) سوابق سلامت 12 مزرعه پرورش گاوپرواری در 11 منطقه انگلستان به دست آورد. سوابق 11050 حیوان را بین سال‌های 1970 تا 1977 پوشش داد. میزان مرگ و میر گوساله‌های خریداری شده با توجه به سیستم پرورشی متغیر بوده، با این حال 5/5 درصد میزان معمولی است و می تواند نشان دهد که حدود نیمی از این مرگ و میرها به علت نومونیای انزوتیک است. در مطالعه توماس دیده شدکه در مجموع 9/5 درصد مرگ و میر‌رخ داده است که 7/2 درصد ناشی از نومونیا می باشد. تعداد کل حیواناتی که برای نومونیا درمان شدند6/32 درصد بود اگر چه سطوح در مزارع شخصی بین 1/3 تا 51 درصدمتغیر بود. مطالعات معمول اخیر بر درگیری ها ، نشان دهنده بروز کلی علایم در4/68 درصد ( محدوده 7/41- 5/90 درصد )دام هامی باشد. همچنین باید به یاد داشت که برخی ازگوساله‌ها نیاز به بیش از یک درمان برای نومونیا دارند. باز هم، سوابق کمی برای این مطلب وجود دارد اما نیازبه درمان مجدد ده درصد از همه حیوانات حساس احتمالاً درست می باشد. سوابق ضبط شده برای حیواناتی که بیش از یک‌بار درمان شده بودند در یک دوره پنج ساله درگروهی شامل 2540 حیوان که 22 درصد آنها در ابتدا بیمار شده بودند 9/8 درصد بود.علاوه بر مرگ ومیر، گوساله ها ممکن است دچار عفونت مزمن شده و وزن گیری و رشد مناسبی نداشته باشند .کشتار نیز در کنار مرگ و میر بر میزان حذف می افزاید که در مطالعات توماس تا میزان 6/3 درصد دیده شده است .کاهش وزن گیری در حیواناتی که برای پنومونی درمان شده اند و نمرده و یا حذف نشده اند نسبت به حیواناتی که درمان نشده اند تا 6/2 درصد اندازه گیری شده است (توماس و همکاران ). یک مطالعه روی هشت شیوع در گله گاو شیری در 99-1997 نشان داد که میانگین درمان برای هر حیوان بیمار 43 پوند و هزینه هر حیوان در یک گروه 30 پوند است. هزینه های دامپزشکی و درمانی فقط 40 درصد از کل هزینه شیوع بیماری بود.

سبب شناسی

در موارد بسیار، عوامل عفونی مختلف جدا سازی شده‌اند و پیشنهاد شده که این عوامل عفونی در اتیولوژی هر دو حالت حاد و مزمن نومونیا درگیر هستند. اغلب شکل انزوتیک به نام (نومونیای ویروسی) نامیده می‌شود. اگرچه، این نام به طور عمومی در نظر گرفته میشوند اما این نام یک اصطلاح بی ربط می باشد به خاطر این که برای اتیولوژی پیش فرض در نظر می گیرند اما  در بیشتر موارد، حتی وقتی که عامل ویروسی در میان است آنها فقط قسمتی از یک بیماری پیچیده هستند. معمولاً این طور درنظر گرفته می‌شود که مهم‌ترین عوامل ایجاد کننده فرم مزمن یا کافینگ،مایکوپلاسماها می‌باشند. آنها عبارتند از مایکوپلاسمادیسپار و گونه‌های اوره پلاسما، وقتی بحث فرم حاد به میان می‌آید لیست بسیار درازی از پاتوژن‌ها وجود دارد. بسیاری از آنها در بیماری وجود دارد اما لزوماً ایجاد مشکل قابل تجربه نمی‌کنند. (جدول 1701) اگرچه به نظر میرسد عوامل خاصی بیشتر درگیر باشند. بنابراین سه عامل مایکوپلاسمایی اصلی شامل مایکوپلاسمابویس، مایکو پلاسما دیسپار و گونه های اوره پلاسما می‌باشد. اگرچه مایکوپلاسما کایس در حال افزایش است. در مورد ویروس ها، آنهایی که بیشتردخیل هستند شاملIBR, PI3, BRSV و  BVDV می‌باشند.

پاتوژن‌های باکتریایی لیست طویلی تشکیل می‌دهند و در بیشتر موارد بیماری یکی یا چند تا از آنها بیشتر جدا سازی می شود. این است که اغلب فرض می‌شود که اینها علل ثانویه بعد از آسیب اولیه ناشی از مایکوپلاسمایا ویروس‌ها هستند. رایج‌ترین ارگانیسم‌های جدا شده شامل مانهیمیاهمولتیکا، پاستورلامولتوسیدا و گونه‌های هموفیلوس بخصوص هموفیلوس سومنوس می‌باشند. به علاوه مواردی که دچار توکسمی می‌شوند اغلب شامل آرکانوباکتریوم پیوژنز ( قبلاً کورینه باکتریوم، اکیتنومایسس)  و فوزو باکتریوم نکروفورم می‌باشد. سروتیپ A1 مانهیمیاهمولیتیکا رایج ترین سروتیپ جدا شده می‌باشد. اگرچه اگرچه سروتیپ A6 به صورت فزاینده‌ایی در حال رایج شدن است. ارگانیسم نیز در مشکلات پلورونومونیا دخیل است. در وضعیت پیچیده نومونیای انزوتیک درگیری باکتریایی به وسیله این واقعیت نیز تایید می‌شود که دراکثر شیوع‌های طبیعی بیماری پس از درمان با آنتی‌بیوتیک‌ها تا حدودی پاسخ بالینی رخ می‌دهد.

محیط:

عوامل مختلفی در محیط وجوددارد که باید مهم در نظر گرفته شود. یک باور عمومی وجود دارد که بیماری اغلب با کاهش دمای محیط و افزایش رطوبت همراه است. اغلب یک مشکل تنفسی با یک افت ناگهانی دما در 24 تا 72 ساعت قبل همراه است. تصور می‌شود سرما با تحت تاثیرقرار دادن مکانیسم‌های دفاعی تنفسی تا حدودی باعث می‌شود، عفونت شعله‌ور شود و همچنین اجازه می‌دهد تا بیماری با تشویق گوساله‌ها به ازدحام در کنار یکدیگر گسترش یابد. به نظر می‌رسد ماکرو فاژهای آلوئولار، سلول‌های مژکدار و سلول‌های ترشح کننده مخاطی به محیط حساس هستند و استرس سرمایی پاکسازی از ریه ها را مهار می‌کند. در سرما ، حیوانات با کاهش تعداد تنفس و با کاهش جزیی در نرخ تهویه ریوی اتلاف حرارت را کاهش می‌دهند. درآزمایشات بر روی  موش نشان داده شده که این امرباعث کاهش فشار اکسیژن ریوی شده و هیپوکسی نرخ پاکسازی بعضی از ارگانیسم‌ها را و هم چنین  میزان فعالیت سلول‌های مژکدار مخاطی و فاگوسیت‌های آلوئولار کاهش می‌دهند . نقش احتمالی هیپوکسی در عفونت تنفسی با این واقعیت نشان داده شده که بیشترین سفت شدگی ریوی (Consolidation) در قسمت‌های شکمی لوبهای اپیکال و کاردیاک رخ می‌دهد و اینها مناطقی هستند که پایین ترین فشار اکسیژن و کمترین میزان پاکسازی ریوی را دارا هستند. در این زمان، شیوع بیماری بایک درجه حرارت بالا و رطوبت کم رخ می‌دهد. بنابراین شرایط پرورش گوساله‌های فریزین و جرسی در دمای 21 درجه سانتیگراد و رطوبت نسبی 47 درصد را در مقایسه با آنهایی‌که در 14 درجه سانتیگراد ورطوبت نسبی 36 درصد نگهداری می‌شوند گوساله ها را در معرض بیماری تنفسی قرار می‌دهد. به نظر می‌رسد رطوبت نسبی بالا در محیط‌هایی با درجه حرارت بالا مفید باشد زیرا سرعت رسوب ذرات موجود در هوا و درنتیجه تعداد کل باکتری‌های محیط را کاهش می‌دهد. سیستم نگهداری خوک در باکس بر روی همین اساس شکل گرفته است و یکی از دلایلی که در سیستم پرورش گوساله های گوشتی تغذیه شده با شیر از پاشش قطرات آب استفاده می شود نیز همین دلایل می باشد.

اگرچه عموماً مشخص شده که بیماری تنفسی درزمان های مشخصی از سال و تحت شرایط آب و هوایی خاصی رخ میدهد، تنها اخیراً تلاش هایی صورت گرفته تا دلیل آن مشخص گردد. در یک سیستم بسته پرورش گوساله شیری در یک فارم دو بار بروز نومونیای انزوتیک به حداکثر می رسد. اولی بین ماههای اکتبر و دسامبر و دومی از فوریه تا مه بود. درمطالعه دیگر بر روی یک واحد پرورش گوساله تغذیه شده با شیر در یک دوره 14 ماهه ، شیوع گسترده ایی ازبیماری در ماه اکتبر – آپریل واوایل ژوئن مشاهده شد.

رابطه بین فصل و بیماری تنفسی احتمالا تا حدی به دلیل تاثیرات مدیریتی بخصوص نگهداری حیوانات در مجاورت یکدیگر است که در نتیجه به شکل‌گیری و انتقال عفونت کمک می‌کند. با این حال،سخت است که ارتباط بین بیماری و آب و هوا ثابت شود و در بررسی یک شیوع بیماری در گوساله‌های گوشتی تغذیه شده با شیر رابطه‌ایی پیدا نشد. افت ناگهانی  در دمای محیط اغلب یک تا سه روز بعدتر با شیوع بیماری تنفسی در گوساله‌های سیستم بسته همراه می‌گردد. در گوساله های ایرلندی ساکن جایگاههایی با تهویه طبیعی بروز نومونیا با تغییرات هوا نظیر مه، باران، باد یا شرایط مرطوب تسریع می گردد.

در گاو ،تنظیم درجه حرارت بدن به خوبی تکامل یافته است به‌طوری می‌تواند هم سرما و هم گرما را به خوبی تحمل کند. اگرچه ، کوران باد در ساختمان می‌تواند منجر به افزایش سرما شده که میزان سوخت و ساز را افزایش داده و شاید باعث کاهش مقاومت به عفونت شود، اما افزایش رطوبت خود به تنهایی باعث ایجاد سرما درگاو نمی‌گردد. بنابراین یک جایگاه بد ساخته شده با تهویه ضعیف میزان تهویه هوا را کاهش داده و ظرفیت حمل آب توسط هوا را به صورت زیانباری به خاطر تهویه بد و احتمالاً زهکشی ضعیف تحت تاثیر قرار می‌دهد. چنین شرایطی می‌تواند منجر به رطوبت نسبی باقیمانده بیش از 90 درصد به مدت چند روز گردد و این به نوبه خود بقا و گسترش ارگانیسم‌های بیماری‌زا را افزایش می‌دهد. مطالعه‌ای در تقویت این نظریه نشان  داد که افزایش زنده‌مانی باکتری‌های موجود در هوا در رطوبت نسبی بالا افزایش می‌یابد. بنابراین افزایش تعداد ذرات عفونی که از مجاری بینی پاک نمی‌شود وجود دارد و اینها بعدتر در مجرای تنفسی رسوب کرده احتمالاً باعث بیماری می‌شوند.

مدیریت

به نظرمی‌رسد زمان از شیر گیری مهم است زیرا ضایعات ریوی بیشتری در گوساله‌هایی که در 5 هفتگی از شیر گرفته شده بودند نسبت به گوساله‌هایی که در یک رژیم جایگزینی شیر به مدت 14 هفته قرار داشتند یافت شد. دلیلی این امر مشخص نیست اما شاید به دلیل سطوح پایین‌تر انرژی دریافتی یا در دسترس بودن کمتر ریز مغذی باشد یا شاید استنشاق گردو غبار یا اسپور قارچ‌ها که در مواد خشک شایع‌تر است، مشکل را تشدید می‌کند یابه دلیل این که ازشیر گرفتن در سنین بالا کمتر استرس‌زا هست و یا گوساله به بیماری‌های تنفسی مقاوم‌تر است.

بین میزان آنتی بادی آغوز و بیماری تنفسی رابطه وجود دارد. این مقاومت ظاهری به بیماری ممکن است با توجه به افزایش مصرف سطوح بالاتری از یک آنتی‌بادی اختصاصی و یا به دلیل اثر غیر‌مستقیم ناشی از کاهش بیماری‌های روده‌ای یا احتمالاً کاهش تدریجی در ایمنی غیرفعال باشدکه اجازه‌ منظم‌تر قرار گرفتن گوساله را در معرض پاتوژنهای تنفسی می‌دهد. وقتی آنتی بادی آغوز پایین باشد از دست دادن سریع آنتی بادی وجود دارد که پس از آن ممکن است اجازه حمله بسیاری از عوامل بیماریزا را بدهد.

خرید تعداد زیادی گوساله از منابع مختلف به‌منظور تولید گوشت و شیر و نگهداری آنها در یک جایگاه اجازه انتقال راحت پاتوژنهای بالقوه تنفسی را به سایر حیوانات در مجاورت یکدیگر می‌دهد. این مطلب به وسیله تعداد زیادی از مولفین در نظر گرفته شده که این یک مجموعه از گوساله‌های جوان همسن است و قرار دادن آنها در همان هوای یکسان دلیل اصلی مشکل نومونیاست که به شدت در سیستم‌های بسته وجود دارد. همیشه قابل قبول نیست که تعداد گوساله در یک فضای هوایی مهم‌تر از کل فضای هوا و یا مساحت به ازای هر گوساله قلمداد شود. اگرچه ازدحام یک عامل مهم در گسترش و انتقال بیماری می‌باشد. سایر عوامل دخیل در افزایش سطح بیماری، تمیز کردن ، ضد عفونی کردن ناکافی ساختمان در بین گروه‌ها و همچنین عدم اجازه استراحت کافی در محل اقامت می‌باشد. در برخی موارد گوساله‌های جوانتر با گروه قدیمی‌تر مخلوط می‌شوند. بنابراین اجازه انتقال میکروارگانیسم‌ها از حیوانات مسن‌تر، ظاهراً سالم از نظر بالینی را می‌دهد. ملاحظات اقتصادی هم ممکن است در شکل بیماری اثرگذار باشد اگر بی‌میلی به اقدامات پیشگیرانه مانند واکسیناسیون وجود داشته باشد. روش‌های مدیریتی متعدد نظیر اخته کردن، شاخ سوزی و از شیر گرفتن هم ممکن است روی سطح بیماری اثر بگذارد. اهمیت عوامل میکروبی به طور غیرمستقیمی با اهمیت مصرف کافی آغوز نشان داده شده است.

گوساله

به نظر می‌رسد تا حدودی اختلاف در حساسیت نژادها به بیماری تنفسی وجود دارد و گوساله‌های فریزین و جرسی احتمالاً بیشتر از ایرشایر با هرفورد/ فریزین آلوده می‌شوند. حدس زده می‌شود که این ممکن است به علت ضخامت پوست در بعضی نژادها باشد که عایق بهتری را ایجاد می‌کند.

 

علائم

مزمن

این وضعیت تدریجاً شروع می شود. به طور عمومی هیچ علائمی از بیماری وجود ندارد و بنابراین گوساله سرحال است، به خوبی غذا می خورد اما ممکن است کمی ترشحات مخاطی یا مخاطی چرکی در بینی یا چشم داشته باشد. درجه حرارت طبیعی یا کمی بالاتر در محدوده 5/39- 5/38 می‌باشد. تعداد تنفس ممکن است در هر سطحی از عادی تا 100 تا در هر دقیقه با یک نبض عادی باشد. سرفه خشک انفجاری هم که معمولاً تکی است وجود دارد. در سمع ریه صدای سوت زدن، ویزینگ یا خس خس وجود دارد که معمولاً بیشتر در بازدم شنیده می‌شوند. صداها معمولاً در هر دو حالت دم و باز دم رخ می‌دهد. صداها بیشتر در قسمت جلویی و شکمی قفسه سینه شنیده می‌شود.

حاد

اگرچه در ابتدا یک گوساله بیمار ممکن است دیده شود معمولاً ظرف 48-24 ساعت حیوانات بیشتری دچار بیماری می‌شوند. مصرف غذا به صورت عادی در گروه کاهش پیدا کرده و سرفه  گسترده‌ای وجود دارد. حیوانات مبتلا افسرده به نظر می‌رسند و به نظر می‌رسد سرخود راپایین‌تر از حالت عادی نگاه می‌دارند. بی‌اشتهایی، تب 40 درجه سانتی‌گراد و پوشش ژولیده عرق‌دار وجود دارد. سایر علائم نظیر ترشحات موکوسی یا موکوسی چرکدار از بینی یا چشم، افزایش تعداد تنفس (تاکی پنه) ( تنفس معمولاً  بالای 40 تا در هر دقیقه است) سختی تنفس (دیس پنه) و هایپرپنه معمولاً وجود دارد. در همه بیماران به جز آنهایی که شدیداً بیمار هستند تمایلی وجود دارد تا میزان سرفه افزوده شود: سرفه خود ممکن است به صورت خشن، خشک باشد اما در دیگران میتواند سرفه مرطوب باشد. معمولاً در سمع قفسه سینه صدای بلند، خشن یا سوت زدن، ویز ویز کردن و یا خس خس وجود دارد. این صداها ممکن است در دم یا بازدم باشند، اما معمولاً بیشتر دربازدم شنیده می‌شوند و در بعضی موارد صدای مایع نظیر حباب آب یا خرناس وجود دارد که در قسمت جلویی، شکمی ریه قابل شنیدن است. در بعضی عفونت‌های باکتریایی، وقتی سفت شدگی وسیع ریه وجود دارد، صداهای کمی شنیده می‌شود. فشار دادن روی ریه معمولاً باعث ایجاد سرفه می‌گردد.

نکروپسی

مزمن

ضایعات تمایل دارند تا در قسمت شکمی لوبهای ریه محدود شوند و با کاهش شدت ، لوبهای اپیکال، کاردیاک و بخش‌های جلویی لوبهای عقبی ریه درگیر هستند. منطقه در گیر ممکن است 50-40 درصد بافت ریه باشد و این منجر به سفت شدگی ریه و رنگ قرمز یا بنفش می‌گردد. ازنظر بافت شناسی، تجمعاتی از لنفوسیت‌ها در بافت اطراف برونشیولها وجود دارد و این حالت است که کاف (cuff) را تولید می‌کند. وقتی تجمع زیاد است، لنفوسیت‌ها می‌توانند باعث باریک‌تر شدن مجرای برونشیول شده که باعث می‌شود الوئول‌های اطراف به هم فشرده شوند. ترمیم ضایعات ظرف چند ماه رخ میدهد به شرطی که دچار پیچیدگی نشود. غدد لنفاوی برونشیال و مدیاستینال معمولاً بزرگ می‌شوند و اغلب ذات الریه فیبرینی وجود دارد.

حاد

در عنوان بالینی نومونیای حاد، سه نوع ضایعه پاتولوژیکی وجود دارد که می‌تواند در درگیری ریه‌ها شناسایی شود.

تیپ یک: سفت شدگی موضعی بخصوص در لوبهای جلویی وجود دارد و بافت قرمز تیره و شکننده است و هیچ نکروز قابل مشاهده با چشم وجود ندارد. آمفیزم بینابینی ممکن است وجود داشته باشد. از لحاظ بافت‌شناسی کافینک اطراف برونشیول وجود ندارد اما نکروز برونشیولی وجود دارد. تغییرات اغلب نشان دهنده یک عفونت ویروسی است اما در اکثر موارد حضور ویروس نمی‌تواند به علت عدم وجود اجسام انکلوزیون و یا ایمونوفلورسانس مثبت ثابت شود. زمانی که تکثیر اپیتلیوم آلوئولاری و برونشی و اجسام انکلوزیون داخل سیتوپلاسمی ائوزینو فیلیک وجود دارد می‌توان به عفونت PI3 مشکوک شد.

عفونت RSV می‌تواند منجر به هیپرپلازی اپی تلیوم آلوئولی و سلولهای سین سی شیال چند هسته‌ایی بزرگ شود. کلاپس برونشی در عفونت با آدنوویروس به علت نکروز برونشی وجود دارد. در سلول‌های پوششی و سایر سلولها اجسام انکلوزیون داخل هسته‌ایی ائوزینوفیلیک و بازوفیلیک وجود دارد. اجسام انکلوزیون داخل هسته‌ایی بخصوص  در سلول‌های پوششی نای و نایژه در IBR  دیده می‌شود.

تیپ دو : اغلب سفت شدگی مشخص لوب های جلویی با هپاتیزه شدن قرمز یا قرمز خاکستری ، نکروز گسترده بافتی و در بسیاری موارد ترشحات چرکی وجود دارد و این ممکن است شامل 80-70 درصد از ریه باشد.این نوع ضایعه اغلب از ویژگی های عفونت باکتریایی  است.سفت شدگی و چرکی شدن گسترده بویژه در A.pyogenes  و F.necrophurumدیده می شود.

تیپ سه : این ویژگی گوساله‌هایی است که به‌طور ناگهانی دیسترس تنفسی را نشان می‌دهند. سندرم اغلب پنومونی بینابینی غیر‌معمولی نامیده می‌شود. در معاینه پس از مرگ امفیزم بینابینی، ادم ریوی و احتقان با هیپرپلازی اپی تلیوم آلوئولی و تشکیل غشا  هیالینی وجود دارد. علاوه بر ریه‌ها، معمولاً بزرگ شدگی و پرخونی گره‌های لنفاوی نایژه‌ها و مدیاستینال وجود دارد. در بعضی موارد پلورزی فیبرینی وجود دارد و قلب ممکن است با خونریزی‌های اپی کاردیال و اندو کاریال بزرگ شده باشد. مایع سرمی خونی ممکن است در قفسه سینه و کیسه پریکارد وجود داشته باشد. ضایعات پلورنومونیا منجر به ضخامت پلورا شود با ریه‌ایی با دیواره بین لوبولی ضخیم شده و مقادیر متغیری از سفت شدگی ریوی که نقاط قرمز تیره تا خاکستری هپاتیزه را نشان می‌دهد.

تشخیص

مزمن

حیوانات مختلفی مبتلا شده‌اند و معمولاً در جایگاه بسته هستند. مشکل شروع تدریجی دارد و اگرچه حیوانات علائم تنفسی را نشان می‌دهند  معمولاً سرحال بوده و خوب غذا می‌خورند. نشانه‌های تنفسی شامل سرفه‌های تکی خشک می‌باشد.

حاد

باز هم بیماری یک گروه از گوساله‌ها را مبتلا می‌کند. علائم تنفسی وجود دارد و حیوانات معمولاً به وضوح بیمار هستند. می‌توان سواب های دماغی ، حلقی و یا لاواژ نایژه ، آلوئولی را برای بررسی وجود باکتری، ویروس یا مایکو پلاسما انجام داد. دو گروه آخر نیازمند یک محیط انتقال هستند. آزمایشات آنتی بادی فلورسانس برای بسیاری از درگیری‌های ویروسی مهم در دسترس هستند. حتی زمانی که یک عامل بیماریزای بالقوه جداسازی می‌شود همیشه به این معنی نیست که علت ضایعات ریوی همان عامل باشد. دو نمونه سرمی می‌تواند به فاصله دو هفته گرفته شود. این  کار ممکن است علت را نشان دهد ولی فقط زمانی ارزش دارد که پس از آن بتوان ابزارهای کنترلی برای آینده را اجرا کرد. مواد پس از مرگ می تواند برای حضور ارگانیسم‌ها بررسی شود و نیز از لحاظ بافت شناسی تا عامل بیماری‌زایی که ممکن است دخیل باشد را نشان دهد.

 

 

تشخیص تفریقی

مزمن

فرم مزمن نیاز دارد تا از فرم حاد افتراق داده شود. که در مورد اخیر حیوان بیمار است. به احتمال زیاد در پنومونی استنشاقی تنها یک حیوان درگیر است که دوباره آن هم بیمار است و معمولاً یک تاریخچه مرتبط به آن وجود دارد. سل ممکن است باعث ایجاد مشکل شود اما معمولاً  سابقه بیماری در گله وجوددارد و گله ممکن است علائم را نشان دهد.دیستروفی عضلانی ( صفحه 258 را ببینید) معمولاً می‌تواند علائم تنفسی ایجاد کند اما معمولاً این حیوانات نبض سریع و افزایش سرمی کراتین کیناز و افزایش سطوح آسپارتات و آمینوترانسفراز را دارند. نقص مادرزادی قلب معمولاً تنها شامل یک حیوان است و یک سوفل قلبی احتمالاً با علائم سیانوز وجود دارد. سالمونلوز می‌تواند منجر به این نشانه‌ها شود ولی گوساله به طرز محسوسی اسهال دارد.

حاد

پنومونی مزمن یک تخشیص افتراقی مهم است اما حیوانات واقعاً در این موارد بیمار نیستند. عفونت های IBR بدون عارضه میتواند باعث مشکلاتی شود اما علائم تنفسی فوقانی به طور عمده ای وجود دارد و یک ورم ملتحمه قابل توجه وجود دارد. سالمونلوز معمولاً با علائم روده ای همراه است. اگر چه بیماری مخاطیMD  میتواند منجر به علائم تنفسی شود معمولاً اسهال و همچنین در برخی موارد زخم های دهانی وجوددارد، پنومونی استنشاقی عمدتاً تنها یک حیوان را درگیر میکند و یک تاریخچه مناسب هم وجود دارد. سل ممکن است با توجه به سابقه گله مشخص شود. دیفتری گوساله منجر به صدای خس خس شدید ( استرتور) میشود و این هم معمولاً مشکلی تک گیر است. تب نزله ای بدخیم هم حیوانات را به صورت تکی در گیر میکند و بزرگ شدن غدد لنفاوی ،کدورت قرنیه و معمولا علائم عصبی هم وجود دارد.اسیدوز می تواند علائم پنومونی را تقلید کند.

درمان :

مزمن

درمان معمولاً ضروری نیست مگر اینکه گوساله سرفه شدید نشان دهد. آنتی بیوتیک‌های متعددی استفاده می شوند که شامل تایلوزین 10,4mg/kg  و اکسی تتراسایکلین 10mg/kg ، اسپیرامایسین 20mg/kg و اسپکتینومایسین 30,20mg/kg  می‌باشد.آنتی بیوتیک‌های ماکرولیدی (تایلوزین، اریترومایسین، اسپیرامایسین،تولاترومایسین) همگی در ریه‌ها تغلیظ شده و اثر خوبی روی عفونت‌های مایکوپلاسمایی دارند. فلوروکینولونها هم علیه مایکوپلاسماها موثرند ولی احتمالاً نمی‌توانند به علت مسائل بهداشت عمومی توصیه شوند.

حاد

1- ضد میکروبی :

اگر بیشتر از 30 درصد حیوانات در یک زمان مبتلا شوند و نیازمند درمان باشند. احتمالاً تعداد بیشتری در دوره کمون بیماری هستند، به طوری که این روش خوبی است که دامدار را متقاعد کرد تا همه گاوهای یک گروه را با آنتی بیوتیک‌های مختلف درمان کرد. مشابه سایر بیماری‌ها، هر چه درمان زودتر آغاز شود، مرگ و میر کمتر و تعداد حیواناتی که به دلیل مزمن شدن بیماری باید حذف شوند کمتر می‌شود. داروهایی که به طور معمول مصرف می‌شوند در جدول2-17 آورده شده است. عامل درمانی تجویز شده باید یک طیف گسترده درمانی داشته باشد و ایده‌آل این است که باکتریسید باشد. انتخاب احتمالاً باید براساس استفاده موفق قبلی در همان مزرعه یا جای دیگر باشد. بهترین کار این است که از ترکیبات طولانی اثر انتخاب اول نباشدچرا که در صورت عدم پاسخ به درمان می‌تواند آغاز درمان بعدی را بسیار دشوار سازد. اگر یک حیوان بمیرد کشت سوابهای ریه، نایژه‌ها و غدد لنفاوی مدیاستینال و تست‌های حساسیت به آنتی‌بیوتیکی متعاقب آن ممکن است استفاده شود. کشت سوابهای بینی یا حلق از گوساله‌های زنده آلوده از ارزش کمتری برخوردار است چرا که نمی‌توان مطمئن شد که ارگانیسم کشت شده همان عامل ایجاد بیماری در ریه‌ها است. با این حال پاتوژنهای احتمالی را نشان می‌دهد. بسته به داروی مورد استفاده و پاسخ به درمان،درمان باید سه تا پنج روز ادامه یابد. در موارد حاد انتخاب عامل ضد میکروبی به طور معمول با آنهایی است که میتوانند به صورت داخل رگی تزریق شوند. تجویزداخل نای توسط بعضی از دامپزشکان حمایت شده و در چنین مواردی ، محلول‌های آبی به محلول‌های دارای حلال برتری دارند. در حال حاضر هیچ آنتی بیوتیکی در بریتانیا برای چنین تجویزی مجوز نگرفته است. شایع‌ترین ترکیبات مورد استفاده شامل اریترومایسین، تری متو پریم و سولفادوکسین می‌باشد.

2- کورتیکوستروئیدها:

برخی از ترکیبات موجود در جدول 3-17 نشان داده شده است. داروهای مورد استفاده معمول شامل بتامتازون، دگزامتازون، پردنیزولون، فلومتازون و تریامسینولون می‌باشند. این ترکیبات تنها تسکین علامتی ایجاد می‌کنند و بیماری را درمان نمی‌کنند. بسیاری از مردم آنها را به‌عنوان داروهای بیش از حد استفاده شده در نظر می‌گیرند اما حیوانات اغلب در درمان فقط آنتی‌بیوتیکی بهبودی کم و یا هیچ بهبودی را نشان نمی‌دهند اما هنگامی که یک بار تزریق کورتیکوستروئیدها به رژیم درمانی آنها اضافه شد به سرعت بهبود می‌یابند. عمل آنها سرکوب همه مراحل التهاب صرفنظر از این که علت اولیه فیزیکی، شیمیایی یا ایمنی است می‌باشد. بنابراین در مراحل حاد، کورتیکوستروئیدها گشادگی عروق، ایجاد ادم و فیلتراسیون لوکوسیتی را کاهش می‌دهند. داروها هم چنین اثر سرخوشی روی گوساله‌های کسل  دارند و این ممکن است اجازه خوردن به گوساله را داده و باعث تسریع بهبود گردد. مشکل اصلی کورتیکوستروئیدها این است که سرکوبگر غیرانتخابی التهاب هستند که در نتیجه شامل قسمت‌هایی از پاسخ ایمنی و التهابی نظیر فیلتراسیون ماکروفاژی است که برای کنترل و حذف ارگانیسم‌های بیماریزا در نظر گرفته می‌شود. در چنین محیطی ارگانیسم می‌تواند درون بدن حیوان تکثیر و گسترش پیدا کند. این  ممکن است ارگانیسم بیماریزا یا یک ارگانیسم فرصت‌طلب باشد. کاهش پاسخ ایمنی هم چنین می‌تواند توانایی ارگانیسم‌ها را برای آلودگی مجدد متعاقب بهبودی افزایش دهد. بنابراین ضروری است که درمان کورتیکوستروئیدی و آنتی‌بیوتیکی با هم همزمان بوده و در بیشتر شرایط محتمل است که داروی باکتریوسید به داروی باکتریو استات ترجیح داده شود. دوزهای نرمال کافی از آنتی‌بیوتیک‌ها و با حفظ زمان کافی تجویز شود. مشکل دیگر استفاده طولانی مدت از کورتیکوستروئیدها خطر ایجاد نارسایی دائمی آدرنال است اما این نگرانی کمی را در گاوها ایجاد کرده است.

3- داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی:

این داروها ترکیبات مشابه سالیسیلات هستند و اگر چه بسیاری از آنها برای استفاده در گاو ثبت نشده آنها با بلوک کردن سنتز پروستاگلندین و مهار ایجاد کینین به کاهش واکنش‌های التهابی کمک می‌کنند. آنها همچنین با عمل بعضی از میانجیگری‌های شیمیایی در ریه نظیر هیستامین و 5- هیدروکسی تریپتامین که عمدتاً از ماست سل ها در پاسخ به واکنش‌های ضد التهاب آزاد می‌شود آنتاگونیست هستند. علاوه بر فعالیت ضدالتهابی،NSAID ها دو خصوصیت دارند که کورتیکوستروئیدها فاقد آن هستند. این داروها به صورت اسمی ضد تب و مسکن درد هستند. قبل از در دسترس آمدن فلونکسین این ترکیبات در بریتانیا خیلی کم استفاده می‌شد اگرچه اغلب در هلند جایی که کورتیکوستروئیدها اجازه استفاده در بیماری‌های تنفسی گوساله‌ها را ندارند نسخه می‌شد. بعضی از مهم ترین داروهای موجود در جدول 1704 آمده است. داروهایی که بیشتر در بریتانیا استفاده می‌شوند شامل کار بروفن، فلونکسین مگلومین، کتوپروفن و ملوکسی کام می‌باشد.

4- آنتی هسیتامین‌ها:

این داروها در گذشته استفاده می‌شدند اما اکثر دامپزشکان آنها را دارای اهمیت کمی درپنومونی گوساله یافته‌اند. دلیل احتمالی آن این است که میانجی‌گر شیمیایی مهم در گاوها هیستامین نیست بلکه 5-H6 می‌باشد. ترشح هیستامین خیلی سریع بلافاصله پس از واکنش آنتی بادی- آنتی‌ژن رخ می‌دهد بنابراین آنتی هیستامین‌ها تنها در مراحل اولیه پاسخ التهابی می‌توانند مفید باشند.

5- تقلید کننده‌های سمپاتیکی:

این داروها همگی مشابه آدرنالین هستند و اعمال آنها به درجات مختلفی مشابه آن می‌باشد. اگرچه هم آدرنالین و هم ایزو پرنالتن که تا حدی در تسکین علائم تنفسی قابل استفاده هستند به خاطر اثرات تحریک کننده خود روی قلب خیلی کم استفاده می‌شوند. این به خاطر این است که آدرنالین روی انواع مختلفی از گیرنده‌ها که به دو گروه B وA تقسیم شده‌اند عمل می‌کند که گیرنده‌های قلب و ریه B₂, B₁ می‌باشند.اخیراً ترکیباتی را تولید کرده‌اند که فقط روی یک گیرنده خاص عمل می‌کند. به دلایل متعددی که شامل بعضی از خصوصیات بالقوه آنهاست، استفاده از آنها در بسیاری کشورها محدود شده است.

6- مشتقات زانتین:

آنهایی که به صورت رایج استفاده می‌شوند اتامیفیلین و دیپروفیلین می‌باشد امادر بقیه موارد هم موجود است و تجویز می‌شود. مکانیسم اثر آنها مشابه آدرنالین است با تحریک سیستم عصبی مرکزی است . کافئین قویترین محرک میوکاردی است در حالی که آمینوفیلین و دیپروفیلین قویترین گشاد کنندگی نایژگی و ادرار آورها می‌باشند. مهم ترین استفاده در سیستم تنفسی، گشادکنندگی نایژگی و در درجه دوم دفع مایعات می‌باشد. مکانیسم عمل ملایم این داروها در مقایسه باترکیباتی نظیر آدرنالین به این معناست که آنها داروهای نسبتاً ایمنی هستند.

7- اکسپکتورانت ( خلط آورها) :

دارویی که در حال حاضر به عنوان اسپاسمولتیک استفاده میشود هیدرو کلرید برم هگزین است که میتواند به صورت خوراکی یا یک تزریق داخل عضلانی در دوز5.0mg/kg به مدت 7-5 روزباشد. عمل آن عمدتاً از طریق کاهش ویسکوزیته خلط و در نتیجه کمک در دفع آن میباشد  که منجربه بهبود عملکرد تنفسی می‌گردد. سایر خلط‌آورها اغلب در موارد مزمن سرفه استفاده می‌شود. اینها شامل مخلوطی هیدروکسید استرکنین، تری اکسید ارسنیک و سیترات آمونیوم آهن که در دوز 5 سی سی به صورت خوراکی و دوبار در روز یا دیفن هیدرامین و کلرید آمونیوم، سیترات سدیم و منتول در دوز 10-5 سی سی به صورت خوراکی دو یا سه بار در روز داده می‌شود. استفاده محدودی از فعالیت آنتی‌هیستامین، هیدروکلرید-‌ دیفن‌هیدرامین در موارد پنومونی گوساله وجود دارد.

8- آنتی سرم :

آنتی‌سرم‌های متعددی در بعضی کشورها وجود دارد که یا از اسب یا از گاو علیه مانهیمیا همولیتیکا در گونه‌های ایجاد کننده سپتی سمی و نومونیایی مانهیمیاهمولیتیکا و در بعضی موارد دیپلوکوکها تهیه می‌شود. کار تجربی کمی برای نشان دادن اثر بخشی یا عدم تاثیر آنها وجود دارد و بنابراین استفاده از آنها تامل برانگیز است. همانگونه که تاکنون نشان داده شده ارگانیسم‌های متعددی در اتیولوژی پنومونی گوساله دخیل هستند و تنها می‌توان در بعضی موارد از فواید آن بهره برد که ارگانیسم موجود در آنتی‌سرم عامل اصلی در روند بیماری باشند.

9- درمان حمایتی:

در فاز بیماری بسیاری از حیوانات به صورت جزئی یا کامل دچار بی‌اشتهایی می‌شوند و پیشنهاد می‌شود که تزریقات مولتی ویتامینی مخصوص ویتامین‌های گروه B ممکن است در غلبه بر کمبود‌های موقتی ناشی از ذخیره کم ویتامین‌ها مفید باشد. از آنجایی که ویتامین A در ترمیم بافت پوششی مفید است تزریق این ترکیب برای اطمینان از تسریع بازسازی بافت تنفسی مفید است.

10- پرستاری :

مشابه بسیاری از بیماری‌ها، اگرچه پرستاری مهم است اما اغلب چشم‌پوشی می‌شود .حیوانات مبتلا باید از گروه جدا شوند تا سرعت گسترش بیماری را کاهش داده و همچنین اجازه دسترسی به آب وغذا را به صورت غیررقابتی داشته باشند. غذا باید به صورت کاملاً پلت شده و فاقد گرد و غبار باشد تا به خوردن تشویق شوند. محیط گوساله‌های در حال نقاهت باید شامل بستر کافی بوده و آب کافی و مناسب در اختیار داشته باشد. تامین اکسیژن با استفاده از ماسک و دریچه کاهنده در حیوانات نمایشگاه‌های پرواربندی و کشاورزی انجام می‌شود.

11- واکسیناسیون:

به دست آوردن سریع نتایج سبب شناسی شیوع پنومونی گوساله امکان‌پذیر است. اگر دلیل ویروسی باشد استفاده از واکسن‌های زنده ممکن است و در صوت مواجهه با شیوع واکسیناسیون انجام می‌شود. این امر در صورتی که در مراحل اولیه بیماری در گله انجام پذیرد بسیار موثر است. به نظر می‌رسد بعد از یک ایمنی خوب اختصاصی با ویروس واکسینه شده علیه آن، اینترفرون غیر اختصاصی تولید می‌شود. برای موثر بودن احتیاج است که واکسن زنده استفاده شود و باید به صورت داخل بینی تزریق گردد.

پیشگیری:

به علت این که بیماری چند عاملی است، ابزارهای پیشگیری شامل توجه به مدیریت به‌علاوه واکسیناسیون‌های ممکنه می‌باشد. اطمینان از این که بیش از سی گوساله در یک فضای هوای مشترک وجود ندارند به‌علاوه اطمینان از عدم اختلاط گروه‌های سنی مختلف مفید است. اگر بیماری تمایل به دنبال کردن الگوهای خاصی دارد، بهتر است زمان انجام روش‌های استرس‌زا نظیر از شیر گرفتن، اخته کردن و شاخ‌سوزی تغییر یابد. اغلب اطمینان از این که شاخ سوزی و اخته کردن حداقل 2 هفته قبل از شیر گرفتن باشد کمک کننده است. افزایش مدت زمان تغذیه با جایگزین‌های شیر نیز به علاوه اطمینان از این که زمان از شیر گیری احتمال پنومونی کم است می‌تواند مفید باشد. از شیر گیری تدریجی اغلب مفید است. بخصوص هنگامی که گاو در گروه‌هایی تغذیه می‌شوند که روی ماشین توزیع شیر است که غذا را به صورت 24 ساعته تولید می‌کند. هنگامی که گوساله ها  در سیستم بسته پرورش می‌یابند باید مطمئن بود که مقادیر کافی آغوز دریافت می‌کنند. به همه گوساله‌ها باید خوراک با کیفیت عالی و کافی داده شود. اگر گوساله‌ها خریداری شده‌اند باید در هنگام ورود معاینه شوند و هر کدام را که ترشحات چرکی بینی یا چشمی دارد رد کرد. گوساله نباید غذای گردو خاک دار یابیش از حد آسیاب شده را دریافت کند. هنگامی که بیماری به صورت سالیانه در مزرعه رخ می‌دهد، به زمان شروع بیماری باید توجه شده و مشخص شود که آیا این می‌تواند در ارتباط با هر گونه تغییر مدیریتی و یا غیره باشد. گوساله‌هایی که در یک گروه خریداری می‌شوند باید با هم نگهداری شده و با بقیه دسته‌ها مخلوط نشوند. سیاست ورود و خروج با هم در پرورش گوساله مفید است و در حالت ایده‌آل، گوساله باید قبل و بعد از شیرگیری در همان جایگاه حداقل به مدت یک ماه و ترجیحاً بیشتر باقی بماند. همانگونه که از یک بیماری با چنین سبب شناسی پیچیده‌ایی انتظار می‌رود واکسن‌های متعددی در دسترس است و نتایج تجربه شده به وسیله کشاورزان و دامپزشکان مختلف بسیار متغیر است. در بعضی موارد این ممکن است به دلیل نوع واکسن مورد استفاده باشد. تصور می‌شود که سن بروز پنومونی انزوتیک ممکن است با زمان کاهش ایمنی ناشی از آغوز هم‌زمان باشد. بنابراین شروع اوج پنومونی درگوساله‌ها اغلب در 2 تا 4 ماهگی است. وقتی که غلظت سرمی IgG₂,IgG₁, IGA در کمترین حد خود است. همچنین باید به یاد داشت که تعدادی از پاتوژن‌های دخیل در این بیماری پیچیده خود سرکوب کننده سیستم ایمنی هستند. این ارگانیسم شامل مایکوپلاسما دیسپار، اوره پلاسما اورئولتیکوم، مایکوپلاسمابویس و BRSV می‌باشند. در نتیجه واکسیناسیون گوساله وقتی که این ارگانیسم‌ها در حیوانات حضور دارند احتمالاً کاهش پاسخ ایمنی را دارد. تحولات اخیر شامل ترکیب اجزای ویروسی زنده و کشته چهار آنتی ژن اصلی است که به صورت داخل عضله‌ای تزریق می‌گردد. وقتی واکسن های زنده استفاده میشوند، یکپارچگی واکسن باید عدم وجود سایر آلاینده های بالقوه هم ویروسی و هم سایر پاتوژنها را تایید کند. متعاقباً واکسن‌های اصلاح شده زنده داخل بینی در دسترس است. یک مطالعه روی واکسن IBR  زنده در عدم حضور بیماری نشان داد ویروس می‌تواند از بیشتر حیوانات جداسازی شود(11/10) و یک انحراف سرمی 11/7 موجود بود. اگرچه ایمنی خوبی در حیوانات به وسیله واکسن زنده اصلاح شده ایجاد شده بودنشان داده شده است که بعضی گاوها بعد از در معرض‌گیری سویه‌های فیلدی IBR ناقل می‌شوند.

یک واکسن کشته علیه مایکوپلاسمابویس ایجاد شده اما موفقیت تجربی محدودی داشته است. واکسن‌های زنده مختلفی در اروپا استفاده شده که شامل ویروس تنفسی سینسیشیال و پاراانفولانزای 3 می‌باشد. یک واکسن برای PI3 مجوز گرفته و ممکن است نهایتاً برای بریتانیا و جاهای دیگر در دسترس قرار بگیرد.

از نظر تجربی: واکسن ها نتایج مختلفی در مزارع متفاوت نشان می‌دهند،که  احتمالاً به نوع واکسنی که استفاده میشود، مثلاً کشته یا مرده، سایر پاتوژنهای دخیل، سطح دوز عفونی و اینکه آیا پاتوژنهای موجود در واکسن در ایجاد بیماری در گله دخیل هستند مربوط می‌شود. قبل از شروع برنامه واکسیناسیون مهم است که مطمئن بشویم پاتوژن‌های موجود در گله به درستی شناسایی شده‌اند و بنابراین برنامه به درستی می‌تواند اعمال شود. با این حال یک مشکل خاص برای دامدارانی که مرتب از مناطق مختلف گوساله خریداری می‌کنند وجود دارد. زیرا پاتوژن‌هایی که با هر گروه وارد می‌شود می‌تواند متفاوت باشد بنابراین بسیار دشوار است که یک سیاست واکسیناسیون مناسب برای جلوگیری از ذات‌الریه اعمال کرد، مگر این که واکسن‌های مختلفی برای پوشش پاتوژن‌های مهم استفاده شود. چنین سیاستی به صورت بدیهی هزینه‌بر است و در زمان‌هایی هم بیهوده است. زیرا منجر به ایمنی برای بیماری‌هایی می‌شود که وجود ندارد. این امر به این پیشنهاد منجر شد که در چنین واحدهایی بهتر است تشخیصی مبنی بر دلیل احتمالی پنومونی انزوتیک در اولین حیوانات مبتلا داده شود. اگر عامل اولیه ویروسی باشد گوساله‌ها می‌توانند علیه شیوع بیماری واکسینه شوند.